♦♦♦♦♦♦
ПИШУВААТ:
Драгана Бислимовска 1,2, Миле Босилковски 2,3, Јордан Минов 1,2, Драган Мијакоски 1,2, Сашо Столески 1,2
1. ЈЗУ Институт за медицина на трудот на РСМ – Скопје, СЗО колаборативен центар
2. Медицински факултет, Универзитет „Св. Кирил и Методиј“ – Скопје
3. ЈЗУ Универзитетска клиника за инфективни болести и фебрилни состојби – Скопје
Симптоми и нарушувања што се јавуваат како дел од пост-ковид синдромот
Невропсихијатриски нарушувања
Етиологијата на невропсихијатриските симптоми се смета дека е комплексна и мултифакториелна. Како можни фактори се вбројуваат директниот ефект на акутната инфекција, појавата на цереброваскуларни болести (вклучително и хиперкоагулабилните состојби), физиолошки нарушувања (хипоксија), нус појави од употребата на медикаментите за третман на Ковид-19, како и социјалниот аспект да се биде заразен со потенцијално фатална болест (6).
Дијабетична кетоацидоза може да се јави кај пациенти, без претходно дијагностициран дијабетес мелитус, со недели и месеци по прележувањето на Ковид-19. Пријавена е и појава на супакутен тироидит, Хашимото тироидит или Базедова болест
Едни од најчестите пост-ковид симптоми се невропсихијатриските секвели, како хронична малаксаност, дифузна мијалгија, депресија и нарушувања на сонот. Други пост-акутни промени вклучуваат мигрена-like главоболки (рефрактерни на традиционалните аналгетици) и late-onset главоболки резултат на високи нивоа на цитокини.
Губењето на чувството за мирис и вкус често перзистираат и по решавањето на останатите симптоми и тоа кај една третина од пациентите и до шест месеци по акутната инфекција. Забележана е и појава на когнитивни нарушувања – brain fog т.н. замаглен мозок, нарушувања во концентрацијата, помнењето, како и нарушувањата на сонот (18).
Невролошките компликации од акутната форма на Ковид-19 – исхемичен или хеморагичен мозочен удар, хипоксично-аноксични оштетувања, акутен дисеминиран миелитис и др., можат да предизвикаат траен невролошки дефицит. Појавата на миопатии и невропатии во текот на болеста, исто така можат да одведат до резидуални симптоми кои траат со недели или месеци (11).
Исто така, како резултат на зголеменото ослободување на цитокини, како ТНФ-α, IL-1 и IL-6, можат да резултираат со ненадејно иреверзибилно сензоневрално губење на слухот (19).
Познато е дека коронавирусите се неуротропни и можат да ја преминуваат хематоенцефалната бариера и да влезат во ЦНС преку периферните или олфакторните нерви. Механизмите што доведуваат до невропатолошките промени предизвикани од Ковид-19 се групираат во неколку категории: директна вирусна инфекција, тешко системско воспаление, невроинфламација, микроваскуларни тромбози и невродегенеративни промени.
Како предоминантна дерматолошка промена која ја пријавуваат пациентите како дел од пост-ковид синдромот е појавата на косопад (се јавува кај дури 20% од пациентите) која се именува како telogen effluvium, дифузен пад на косата како резултат на системска инфекција или стрес. Освен косопад, кај околу 3% од прележаните пациенти се јавува кожен осип кој трае и до 6 месеци од примарната болест
Хипокампусот, особено е подложен на инфекција што може да биде причина за појава на нарушувања во помнењето во пост-инфективниот период, како резултат на оштетување на олфакторните неврони, со натрупување на токсини во ЦНС. Исто така, постои и теорија за директна невроинвазија на SARS-CoV-2 вирусот како механизам којшто доведува до невропсихијатриски промени (7).
Стандардни терапевтски модалитети се применуваат во третманот на невролошките компликации, како што се главоболките. Кај лицата со когнитивни нарушувања е потребно да се спроведе дополнителна невролошка евалуација. Се препорачува и употреба на стандардни скрининг алатки за навремена идентификација на пациенти со анксиозност, депресија, нарушувања на сонот, ПТСП, замор и др. (11).
Ендокрини нарушувања
Дијабетична кетоацидоза може да се јави кај пациенти, без претходно дијагностициран дијабетес мелитус, со недели и месеци по прележувањето на Ковид-19. Пријавена е и појава на супакутен тироидит, Хашимото тироидит или Базедова болест (11).
Ковид-19 претставува и ризик фактор за појава на коскена деминерализација како резултат на системско воспаление, имобилизација, консумирање на кортикостероиди и дефицит на витамин Д
Ендокрините манифестации на пост-ковид синдромот може да бидат последица на директна вирусна инфекција, имунолошко и воспалително оштетување или како последица на јатрогени компликации. Студиите покажуваат дека SARS-CoV-2 вирусот ги напаѓа и се реплицира во панкератичните островца, нарушувајќи ја секрецијата на инсулин од β-клетките што поствирусно може да доведе до нивно оштетување и појава на дијабетес мелитус. Се смета дека силниот проинфламаторен цитокински одговор, преку активација на ренин-ангиотензин-алдостерон системот (поради врзување на САРС-КоВ-2 вирусот со АКЕ2 рецепторите), го активира автоимуниот одговор и придонесува во оштетувањето на β-клетките од панкреасот (13).
Ковид-19 претставува и ризик фактор за појава на коскена деминерализација како резултат на системско воспаление, имобилизација, консумирање на кортикостероиди и дефицит на витамин Д (13).
Серолошко тестирање за дијабет тип 1 и следење на нивото на постпрандијалните Ц-пептиди е потребно да се следат кај новодијагностицираните случаи на дијабетес мелитус, во случаи кога не постојат видливи ризик фактори за дијабетес тип 2, како и соодветен третман на лицата кај кои се утврдени такви ризик фактори (20).
Гастроинтестинални и хепатобилијарни секвели/нарушувања
Досега не се пријавени значајни ГИТ и хепатобилјарни симптоми како дел од пост-ковид синдромот. Новите студии покажуваат дека Ковид-19 потенцијално може да ја промени нормалната микрофлора, доведувајќи до намалување на „добрата“ цревна микрофлора. Докажано е дека намалувањето на нивото на Faecalibacterium prausnitzii, анаеробен микроорганизам вообичаено поврзан со доброто ГИТ функционирање, е обратнопропорционално поврзано со тежината на клиничката слика на инфекцијата со SARS-CoV-2 (21).
Механизмите што доведуваат до невропатолошките промени предизвикани од Ковид-19 се групираат во неколку категории: директна вирусна инфекција, тешко системско воспаление, невроинфламација, микроваскуларни тромбози и невродегенеративни промени
Дерматолошки нарушувања
Како предоминантна дерматолошка промена која ја пријавуваат пациентите како дел од пост-ковид синдромот е појавата на косопад (се јавува кај дури 20% од пациентите) која се именува како telogen effluvium, дифузен пад на косата како резултат на системска инфекција или стрес. Освен косопад, кај околу 3% од прележаните пациенти се јавува кожен осип кој трае и до 6 месеци од примарната болест (12).
Мултиоргански системски синдром
Една од најчестите појави како последица на Ковид-19 е појавата на мултисистемски инфламаторен синдром кај возрасни (МИС-А). МИС-А се карактеризира со широк спектар на кардиоваскуларни, гастроинтестинални, дерматолошки и невролошки симптоми, чија појава е временски асоцирана пост-SARS-CoV-2 инфекцијата (вообичаено две-пет недели по акутната инфекција), потврдена најчесто серолошки, укажувајќи на неодамнешна инфекција. Се разликува од тешката акутна Ковид-19 форма, поради тоа што изостануваат тешки респираторни нарушувања (22).
Заклучок
Понатамошни испитувања ќе се насочуваат кон проценка на механизмите и патогенезата на пост-ковид синдромот, на глобалниот и регионалниот товар на болеста, одредување на ризичните групи, во разјаснување на ефектот на вакцините врз овие состојби и пронаоѓање на ефикасен третман со помош на рандомизирани контролни истражувања. Во исто време, здравствените работници е потребно навремено да го препознаат и валидираат постоењето на перзистентните симптоми на пост-ковид синдромот кај пациентите, а здравствените системи да бидат подготвени да обезбедат индивидуализиран, пациент-ориентиран, мултидисциплинарен пристап на здравствена грижа, со цел одржување на физичкото, менталното и социјалното здравје, но и работната способност на пациентите. (Vox Medici)
(Крај)
Користена литература:
6. Amenta E.M., Spallone A., Rodriguez-Barradas M.C., El Sahly H.M., Atmar R.L., Kulkarni P.A. Post-acute COVID-19: An overview and approach to classification.;Open Forum Infect. Dis. 2020. [пристапено на 7 Октомври 2021)] Достапно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7665635/
7. The Lancet. Understanding long COVID: a modern medical challenge. Lancet. 2021; 398(10302):725.
11. Nalbandian, A., Sehgal, K., Gupta, A. et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Nat Med. 2021; 27(4):601–615.
12. Lopez-Leon S, Wegman-Ostrosky T, Perelman C, Sepulveda R, Rebolledo PA, Cuapio A, Villapol S. More than 50 long-term effects of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. MedRxiv. 2021; 2021(01):27.
13. Fernández-de-Las-Peñas C, Palacios-Ceña D, Gómez-Mayordomo V, Cuadrado ML, Florencio LL. Defining Post-COVID Symptoms (Post-Acute COVID, Long COVID, Persistent Post-COVID): An Integrative Classification. Int J Environ Res Public Health. 2021; 18(5):2621.
18. Nordvig AS, Fong KT, Willey JZ, et al. Potential Neurologic Manifestations of COVID-19. Neurol Clin Pract. 2021; 11(2):135-146.
19. Koumpa FS, Forde CT, Manjaly JGSudden irreversible hearing loss post COVID-19BMJ Case Reports CP 2020; 13:e238419.
20. Rubino F, Amiel SA, Zimmet P, et al. New-Onset Diabetes in Covid-19. N Engl J Med. 2020; 383(8):789-790.
21. Zuo T, Zhang F, Lui GCY, et al. Alterations in Gut Microbiota of Patients With COVID-19 During Time of Hospitalization. Gastroenterology. 2020; 159(3):944-955.
22. Bamrah Morris S., Schwartz N., Patel P., Abbo L., et al. Case series of multisystem inflammatory syndrome in adults associated with SARS-CoV-2 infection-United Kingdom and United States, March–August 2020. Morbid/Mortal. Wkly. Rep. 2020; 69(40):1450–1456.
