Кај лицата со астма, вирусната инфекција понекогаш значи и итен прием во болница, инхалации и вистинска борба за воздух. Зошто одговорот на истата инфекција е толку драматично различен?
Ново истражување на научници од Јеил Универзитетот сугерира дека одговорот можеби се крие во носот – таму каде што инфекцијата започнува.
Во центарот на приказната е риновирусот, најчестиот причинител на обичната настинка. Се проценува дека возрасните во просек заболуваат од две до четири настинки годишно, додека кај децата бројот може да биде и двојно поголем. Иако настинката често изгледа како нешто минливо, риновирусот е најчест „тригер“ за влошување на астмата и значаен фактор за хоспитализација кај деца со хронични респираторни заболувања.
Сепак, кај голем број луѓе истиот вирус предизвикува само благо кивање и чувство на затнат нос. Кај некои речиси и не се забележува. Токму таа разлика со години ги интригира имунолозите.
Д-р Елен Фоксман, вонредна професорка по лабораториска медицина и имунобиологија на Јеил, ова прашање не го гледала само како научен проблем. Кога нејзиниот мал син за време на напад на астма останал без воздух поради стеснети дишни патишта, искуството било застрашувачко. Таа знаела дека детето има астма и дека риновирусот често предизвикува „свирење“ во градите. Но зошто кај некои лица вирусот останува ограничен на носот, а кај други предизвикува лавина од воспаление?
Носот како прва линија на одбрана
Фоксман и нејзиниот тим се обиделе да откријат што се случува во носната слузница во првите денови од инфекцијата. Во лабораторија одгледувале човечки носни епителни клетки сè додека не создале ткиво слично на вистинска слузница – слој клетки изложени на воздух, со цилии и способност за создавање слуз, како во реалните дишни патишта. Овој модел им овозможил да набљудуваат како се шири вирусот и како реагираат клетките.
Клучното откритие бил – интерферонот.
Интерфероните се сигнални молекули што телото ги ослободува многу рано за време на вирусна инфекција. Тие делуваат како аларм – ги предупредуваат околните клетки дека вирусот е присутен и ја поттикнуваат активацијата на одбранбените механизми кои го спречуваат неговото ширење. Ако овој сигнал се активира навреме, инфекцијата останува ограничена и под контрола.
Во студија објавена од Cell Press, истражувачите покажале колку е пресудна брзината на овој одговор. Кога интерферонскиот механизам се активирал брзо, инфекцијата останала ограничена на помалку од два проценти од носните клетки. Вирусот бил присутен, но не зафатил поголем дел од ткивото. Немало прекумерно создавање слуз ниту изразено воспаление.
Но кога научниците експериментално го блокирале почетниот интерферонски одговор, сликата драматично се променила. Наместо еден или два проценти, заразени станале повеќе од 30 проценти од клетките. Ткивото реагирало со силно воспаление и обилно создавање густа слуз – процеси што стојат зад тешка настинка, чувство на гушење и влошување на астмата.
„Одговорот на телото одредува каква болест ќе предизвика вирусот“, истакнала Фоксман. Вирусот е ист, но „теренот“ на кој доаѓа не е.
Задоцнета одбрана
Ова откритие се вклопува во пошироката научна слика. Претходни истражувања покажале дека лицата со астма често имаат ослабен или одложен интерферонски одговор во дишните патишта. Наместо брза антивирусна заштита, кај нив полесно се активираат воспалителни механизми што доведуваат до отекување на слузницата, создавање слуз и стеснување на бронхиите.
Со други зборови, кај некои луѓе првиот одбранбен ѕид функционира тивко и ефикасно. Кај други, тој доцни – а кога конечно ќе се активира, реакцијата е многу поинтензивна.
Интерферонскиот одговор може да варира од повеќе причини. Генетските разлики влијаат на брзината и јачината на реакцијата. Претходни вирусни инфекции можат да го „истренираат“ имунолошкиот систем да реагира побрзо. Од друга страна, хроничното воспаление, изложеноста на чад од цигари или загаден воздух можат да ја ослабнат почетната одбрана на слузницата.
Токму оваа индивидуална варијабилност објаснува зошто две деца во исто одделение, изложени на ист вирус, можат да развијат сосема различни симптоми – едното само блага настинка, а другото сериозно влошување на астмата.
Терапии насочени кон раниот имунолошки одговор
Иако истражувањето е спроведено во лабораториски услови, резултатите отвораат нови можности. Доколку се потврди дека раната интерферонска реакција е клучна за поблаг тек на болеста, идните терапии би можеле да бидат насочени кон поттикнување на токму тој прв одбранбен бран. Наместо да се лекуваат последиците – слуз, бронхоспазам и отежнато дишење – интервенцијата би започнувала многу порано, во самиот нос.
Слични механизми беа забележани и за време на пандемијата на Ковид-19, каде што раниот интерферонски одговор често значеше поблаг тек на болеста, додека задоцнетиот одговор беше поврзан со посилно воспаление и потешки симптоми.
За родителите на деца со астма, овие сознанија се особено важни. Вирусните инфекции и понатаму се една од главните причини за хоспитализација поради влошување на астмата. Разбирањето на механизмите што стојат зад овие епизоди може да помогне во развој на попрецизни превентивни стратегии и понасочени терапии.
Истовремено, студијата отвора нови прашања: зошто кај некои луѓе интерферонскиот одговор е побавен? Дали може однапред да се препознае кој е склон кон потешки реакции? Постојат ли биолошки маркери што укажуваат на поголем ризик од компликации?
Одговорите сè уште не се целосни. Но едно е јасно: носот не е само пасивна влезна точка за вирусот. Тој е првата линија на одбрана и местото каде што се одлучува дали инфекцијата ќе остане ограничена или ќе прерасне во сериозна респираторна криза.
Во таа смисла, настинката станува приказна за времето. Неколку часа можат да направат разлика меѓу благо шмркање и напад што завршува во болница.
